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Maladie d'Alzheimer: la recherche piétine
 

Jeudi le 05 août, 2010




Maladie d’Alzheimer : la recherche piétine


Le 11 juin dernier, de grandes sociétés pharmaceutiques américaines, dont GlaxoSmith Kline , Astra Zeneca, Sanofi-Aventis et Abbott Laboratories se trouvaient réunies pour annoncer que 11 tests menés auprès de 4 000 patients, avaient malheureusement échoué et n’avaient abouti à aucun résultat positif. En rendant ces résultats publics, les sociétés espéraient pouvoir apprendre de leurs tentatives infructueuses. Elles formeront une coalition leur permettant de partager les données provenant d’essais avortés infructueux en vue de déterminer ce qui achoppe dans leurs études et ce qui peut être fait pour améliorer le développement des médicaments

Ces sociétés déclarent qu’elles se heurtent à un mur pour ce qui est de la maladie d’Alzheimer. Selon un de leurs porte parole « Nous croyons réellement que nous échouons parce qu’honnêtement, nous ne comprenons pas la maladie. En élargissant considérablement notre base de données, nous espérons trouver réponse à des questions que ne permettent pas des tests limités à 200 patients, notamment la façon dont progresse la maladie et la possibilité de noter des différences dans des sous-groupes de la population.

La maladie d’Alzheimer est l’un de ces problèmes que les décideurs aimeraient bien cacher sous le tapis. Elle est devenue la maladie classique du vieillissement. La fragilité physique est normale et l’on s’en accommode tant bien que mal. La fragilité mentale est toute autre chose. Elle effraie les personnes qui en sont atteintes et impose un lourd fardeau à ceux qui leur prodiguent des soins.

Pour l’Amérique seulement, le coût de la maladie d’Alzheimer s’élève à 170 milliards de dollars par année. Et malheureusement, cette maladie est de plus en plus fréquente du fait que la durée de vie ne cesse de s’accroître. On prévoit que le nombre de personnes affligées de cette maladie triplera d’ici 2050. Malheureusement jusqu’ici, les efforts de la science n’ont pas porté fruit. Ainsi, un grand nombre de traitements qui apparaissaient susceptibles de guérir la maladie, ont échoué lors des tests finaux. A titre d’exemple, la société Pfizer a dû abandonner son médicament Dimebon après y avoir englouti 725 millions de dollars pour la recherche et le développement.

En 1906, Alois Alzheimer avait constaté la présence de plaques d’une protéine ( beta-amyloide et d’écheveaux connus sous le nom de protéine tau. Depuis 1991, on avait avancé l’hypothèse que la maladie était causée par les plaques et que les écheveaux n’en étaient qu’une conséquence. Depuis deux décennies, on cherchait essentiellement à mettre au point des médicaments qui pourraient supprimer les plaques amyloides. A l’heure actuelle, il existe cinq médicaments sur le marché, mais ils ne font que retarder le début de la maladie. Lorsque leur efficacité diminue, la perte de mémoire et le déclin cognitif progressent sans entraves, et parfois même s’accélèrent.

Il en résulte que la théorie de la plaque perd du terrain. La plupart des chercheurs continuent à croire que la beta amyloide en est la cause, mais l’hypothèse selon laquelle des molécules de protéine flottant librement, plutôt que des protéines dans les plaques, soient l’élément déclencheur recueille de plus en plus d’appui.. Selon une étude parue dans Annals of Neurology, des souris ne présentant pas de plaques mais avec de la beta amyloide en suspension, étaient tout aussi affaiblies par la maladie que les souris exhibant les deux symptômes. .

Un problème fondamental de cette maladie tient au fait que peu importe la cause des dommages, le traitement commence trop tard. Au moment où une personne présente des symptômes de comportement, notamment la perte de mémoire, son cerveau est déjà dans un état de délabrement .Il est même improbable qu’un traitement puisse restaurer les fonctions perdues.

Un marqueur biochimique qui pourrait indiquer les progrès de la maladie permettrait d’identifier les personnes pour lesquelles une intervention hâtive serait recommandable, et pourrait détecter les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer de celles affligées de formes moins aigues de perte mémorielle liées au vieillissement. Un tel marqueur serait aussi fort utile pour les organisateurs de tests cliniques. Ils pourraient voir plus facilement si le médicament fonctionne.

Dominantly Inherited Alzheimer Network de l’Université Washington à St-Louis poursuit une nouvelle approche. Ses chercheurs étudient des familles dont la mutation génétique provoque l’apparition hâtive de la maladie d’Alzheimer. Ils pensent pouvoir ainsi prédire quels membres d’une famille sont susceptibles d’avoir cette maladie, et ensuite pouvoir comparer leur biochimie à celles de parents sans cette mutation.






 
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